近年来的研究表明，胰岛素非依赖型糖尿病的发病机理上，存在外周胰岛素受体障碍和缺陷，存在受体前后缺陷。受体前缺陷是非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞正常人减少50%以上，胰岛β细胞储备功能降低，存在胰岛素结构缺陷，胰岛素抗体形成。受体后缺陷是由于遗传因素使靶细胞组织内酶系统异常，影响胰岛素对细胞内物质代谢调节的控制，降低胰岛素的生物效应，以上环节无论是受体本身或是受体前，受体后都可影响胰岛素发挥作用，导致糖尿病发生。

　　②葡萄糖受体，胰岛素相对不足，不仅与外周胰岛素受体数目相结合为主，与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常，缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。

　　葡萄糖受体为存在于胰岛素细胞膜上血糖刺激的受体，是一种肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌降低。这种胰岛素分泌改变不是由于β细胞破坏和胰岛素合成障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常导致。

　　研究表明，给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖，观察其胰岛素释放曲线，发现多数病人与正常人知己那，释放曲线显示出胰岛素分泌量较低，分泌高峰延缓出现，高峰不出现在20-60分钟，而是后延到120分钟。这说明，非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周组织对胰岛素的抵抗性，还有β细胞分泌功能不正常，分泌胰岛素能力下降，释放缓慢。有的病人，外周组织对胰岛素不敏感，临床时期，葡萄糖刺激胰岛素的能力进一步减退，所以，胰岛素分泌能力降低，以血中胰岛素反应迟缓为主要原因。故此，目前认为糖尿病人胰岛素β细胞上的葡萄糖受体可能存在缺陷，这种缺陷无疑与遗传因素有关，但具有机理有待进一步研究。

　　③双激素。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对绝对不足，而且还与胰升血糖素的相对增高密切相关。正常人血糖过高受到抑制，但糖尿病高血糖时不受到抑制，尤其在酮症酸中毒时，胰升血糖素比正常数值高2-4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素比正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足，共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足不能有效降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，此时胰高血糖素的异常增高，反过来抑制胰岛素，使胰岛素更加不足。二者相互作用使血糖更高，糖尿病加重。